Insuficiência Coronariana

Editora: Mônica Roeder de Lima.

CORONARIOPATIAS[]

São as doenças cardíacas causadas por distúrbio do fluxo sanguíneo coronário. Muitas vezes é causado por aterosclerose. As coronariopatias podem causar:

Ima — http://blogbiotecnica.ind.br/blog/2011/04/lipoproteina-a/

• Angina;

• Infarto do miocárdio;

• Disritmias cardíacas;

• Defeitos da condução sanguínea;

• Insuficiência cardíaca ;

• Morte súbita.

As coronariopatias são divididas em: CARDIOPATIAS ISQUÊMICAS CRÔNICAS E SÍNDROMES CORONÁRIAS AGUDAS.

Fisiologia Coronariana:[]

Controle Metabólico do Fluxo Sanguíneo Coronário[]

O músculo cardíaco baseia-se principalmente nos ácidos graxos e no metabolismo aeróbico, embora o coração também possa recorrer ao metabolismo anaeróbico.

O fluxo sanguíneo é geralmente regulado pela necessidade de oxigênio do musculo cardíaco. Mesmo em condições de repouso o coração extrai e utiliza 60 a 80% do oxigênio do sangue. Como a reserva de oxigênio no sangue é pequena, as artérias coronárias têm de aumentar seu fluxo. O fluxo coronário total é de 225 ml/min (4 a 5% do Débito Cardíaco). Durante atividades físicas vigorosas, o fluxo coronário tem de aumentar quatro a cinco vezes, para atender às necessidades de energia do coração. Maior a demanda, maior o aumento do fluxo coronariano.

As necessidades de oxigênio da fibra miocárdica são atendidas por ajuste fino no fluxo coronariano. Apesar das grandes variações do consumo miocárdico de O2, a saturação de O2 no seio coronário permanece estável devido ao ajuste fino do fluxo sanguíneo promovido pelo mecanismo de auto regulação.

A regulação da microcirculação coronariana (tônus coronário) é dependente de estímulos neurais, mas principalmente METABÓLICOS LOCAIS. Estes agem como mediadores para a vasodilatação que acompanha o aumento do trabalho cardíaco. Os metabólitos são liberados por células miocárdicas ativas.

Metabólitos:

o Íons potássio;

o Ácido lático;

o Dióxido de carbono;

o Adenosina ( possui maior ação vasodilatadora).

Papel fundamental na adaptação do miocárdio às situações de obstrução coronariana:

Vasodilatação Coronária:

ADENOSINA

PROSTACICLINA (PGI2)

ÓXIDO NÍTRICO (ENDOTÉLIO)

FATOR ATIVADOR DE PLAQUETAS

Vasoconstrição Coronária:

ENDOTELINA

AGREGAÇÃO PLAQUETÁRIA

(TROBOXANE A2)

Auto-regulação Coronária:[]

• Fenômeno de relativa independência do fluxo coronário em relação à pressão de perfusão;

• Variações fisiológicas na pressão de perfusão não alteram significativamente o fluxo coronário (60 – 150 mm Hg);

• O aumento da pressão de perfusão causa aumento transitório do fluxo seguido de um rápido retorno aos valores normais, ocasionado pelo aumento da resistência coronária;

• A redução da pressão de perfusão causa redução transitória do fluxo seguido de um rápido retorno aos valores normais, ocasionado pela redução da resistência;

• Fluxo sangüíneo é regulado pela demanda metabólica do miocárdio influenciado por mecanismos neurais e neuro-humorais;

Portanto:

Vasoconstrição e vasodilatação são oscilações fisiológicas que ocorrem constantemente no leito coronário, visam ajustar o suprimento de oxigênio às necessidades metabólicas do miocárdio.

FLUXO CORONÁRIO = (Pressão aorta – Pressão no AD) / Resistência coronária

Depende diretamente da diferença de pressão entre lado arterial e lado venoso.

Resistência Coronária:

O fluxo varia inversamente com a resistência oferecida pelas coronárias.

Controle Endotelial do Tônus Vascular Coronário[]

As células endoteliais que revestem os vasos sanguíneos contituem uma barreira entre o sangue e a parede arterial, elas têm propriedades antitrombogênicas (inibem a agregação plaquetária e a formação de coágulos). Também produzem fatores vasodilatadores e vasoconstritivos (controle do fluxo sanguíneo). As lesões ateroscleróticas tendem a romper o revestimento endotelial dos vasos sanguíneos.

Circulação colateral[]

Como não existe conexão entres as artérias coronárias, existem canais anastomóticos que unem as pequenas artérias. Com a oclusão dos vasos maiores, os VASOS COLATERAIS aumentam de tamanho e proporcionam canais alternativos para o fluxo sanguíneo.

O inicio das coronariopatias (CP) não apresentam sintomas, decorrente de canais colaterais que se desenvolvem simultaneamente as alterações ateroscleróticas.

Avaliação do Fluxo Sanguíneo Coronário[]

Métodos mais usados:

• Eletrocardiografia (ECG);

• Cateterismo Cardíaco;

• Teste de Estresse de Exercício;

• Teste de Estresse Farmacológico.

Aterosclerose Coronária e a Patogenia das Coronariopatias[]

Como já dito, a aterosclerose é a causa mais comum de CP e a ruptura de placas ateroscleróticas a causa mais frequente dos infartos do miocárdio e mortes súbitas. Ela causa redução da área transversa da artéria resultando no aumento do fluxo sanguíneo, pela vasodilatação compensatória, o qual não consegue mais acompanhar aumentos na demanda metabólica. A aterosclerose pode afetar uma das três artérias coronárias epicárdicas principais ou todas elas e seus ramos. Tendem a predominar nos primeiros centímetros da descendente anterior esquerda e da circunflexa esquerda, ou em toda a extensão da artéria coronária direita.

• Endotélio vascular sofre continuamente stress (intimamente relacionada com depósito de gordura subendotelial);

• Alterações no endotélio geram desestruturação ou formação de estrutura diferente do fisiológico;

• O óxido nítrico produzido pelo endotélio tem a função de manter a dilatação de vasos de forma contínua;

• Situações de estresse (como HAS) --> infiltração maior de tecido gorduroso por baixo da lâmina subendotelial (por colesterol como LDL) --> infiltração de células musculares lisas --> formação de células espumosas;

• HDL: Carreador de estruturas gordurosas para que elas retornem ao espaço intravascular;

• Se desequilíbrio --> aumenta deposição de tecido gorduroso subendotelial --> formação de placas ateromatosas;

• lesão endotelial --> ateroma  obstrução de luz --> lentificação de fluxo --> risco de formação de trombos;

• A formação de trombo em geral é por ruptura de placa - quanto mais espessa for a cápsula da placa, menor o risco de ter evento agudo;

• Obstrução maior que 50% da secção transversal de um vaso, já há comprometimento importante do fluxo (cerca de 75%).

Placas de Ateroma:

Placas estáveis ou fixas:

Essas placas obstruem o fluxo sanguíneo, contribuem para a angina estável.

Placas instáveis ou vulneráveis:

Essas podem se romper, causando a aderência das plaquetas e a formação de trombo. Contribuem para a angina instável e o infarto do miocárdio.

Vulnerabilidade à ruptura:

1. Presença de inflamação;

2. Tamanho da parte central com lipídeos;

3. Ausência de células musculares lisas.

A ruptura da placa pode ocorrer espontaneamente ou desencadeada pelo fluxo sanguíneo e a tensão no vaso.

Trombose e Oclusão de Vasos:

• A ruptura das placas pode ocorrer com ou sem trombose. Quando há uma lesão leve na placa, pode haver oclusões trombóticas intermitentes. A formação de trombo mais extenso pode progredir até que a artéria coronária seja ocluída;

• A região lipídica centralpode proporcionar um estímulo à agregação das plaquetas e à formação de trombos;

• São dois tipos de trombos: trombos brancos(contendo plaquetas) e trombos vermelhos(contendo fibrina).

Hipótese da Aterogênese (Teoria Oxidativa)[]

LDL Nativa sofre OXIDAÇÃO e forma a LDL Modificada, que é rapidamente captada pelo macrófago endotelial que formará as CÉLULAS ESPUMOSAS.

Efeitos da LDL oxidada:

• Provavelmente a oxidação da LDL leva à sua retenção no espaço subendotelial;

• Quimiotaxia de monócitos circulantes para a região subendotelial;

• Imobilização e ativação de macrófagos na região subendotelial e secreção de fatores de crescimento;

• Formação de células espumosas;

• Lesão direta do endotélio, alterando a reatividade vascular;

• Estímulo da proliferação muscular lisa por mecanismos diretos.

Disfunção Endotelial na Aterogênese

Existe significativa alteração da reatividade vascular dependente de endotélio na aterosclerose e na hipercolesterolemia.

Causas:

Efeito da LDL oxidada

Produção insuficiente de fator relaxante (NO)

Destruição acelerada do fator relaxante (NO)

Produção anormal de radicais livres derivados de O2 (radical superóxido que inativa a ação do NO).

Uma importante consequência da disfunção endotelial é a perda da dilatação de vasos epicárdicos (de condutância) dependente de fluxo durante o exercício. É um fenômeno precoce, que ocorre mesmo em vasos sem sinais angiográficos de aterosclerose, em pessoas hipercolesterolêmicas.

LEMBRAR:

• Arteriosclerose: “endurecimento das artérias”.

• Aterosclerose: forma mais comum de arterioesclerose, “ateroma”.

CARDIOPATIAS ISQUÊMICAS CRÔNICAS[]

Isquemia: Suprimir ou suspender o fluxo sanguíneo.

A isquemia miocárdica ocorre quando a capacidade de suprir sangue das artérias coronárias é inadequado para atender a demanda do coração. São decorrentes da aterosclerose, sendo o vasoespasmo e trombose fatores que contribuem.

Espasmo Coronário:

Vasoespasmo nada mais é do que o fechamento involuntário da artéria impedindo a passagem do fluxo sanguíneo para o coração. É um fator importante no desenvolvimento das síndromes isquêmicas do miocárdio. Pode ocorrer em segmentos arteriais previamente lesados por doença aterosclerótica ou em coronárias angiograficamente normais.

Angina — http://www.mdguidelines.com/angina-pectoris/definition

Angina Estável

Associa-se a obstrução coronária fixa que produz disparidade entre o fluxo sanguíneo coronário e as necessidades metabólicas do miocárdio. É a manifestação inicial da cardiopatia isquêmica. É provocada por esforço físico ou estresse emocional, e aliviada dentro de minutos pelo repouso ou o uso de nitroglicerina.

Angina Variante (Prinzmetal) ou Vasoespástica

É causada por espasmos das artérias coronárias. Ocorre geralmente durante o repouso ou por exercício mínimo, e frequentemente à noite. Possui um padrão regular de ocorrência (sempre na mesma hora do dia).

Isquemia Miocárdica Silenciosa

Ocorre na ausência da dor anginal. Os fatores causais são os mesmos que ocorrem na angina: distúrbio do fluxo sanguíneo pelos efeitos da aterosclerose ou vaso espasmo coronário. Afeta três populações:

o Pessoas assintomáticas sem evidencias de coronariopatias;

o Pessoas que tiveram infarto do miocárdio e continuam a apresentar episódios de isquemia silenciosa;

o Pessoas com angina que também possuem episódios de angina silenciosa.

Os episódios podem ser mais curtos e envolver menos tecidos miocárdicos. Há maior incidência em pessoas portadoras de diabetes mellitus.

SÍNDROME CORONÁRIAS AGUDAS[]

Angina Instável

Pessoas que não apresentam evidência de marcadores séricos de danos miocárdicos. É uma síndrome de isquemia miocárdica situada entes a angina estável e o infarto do miocárdio. Decorre mais comumente da ruptura e reparo das placas ateroscleróticas. Possui três manifestações iniciais:

o Sintomas em repouso (> 20 min)

o Angina de esforço de inicio recente (< 2 meses)

o Aceleração recente (< 2 meses)

A angina clássica( do peito) e a variante podem evoluir para angina instável.

Infarto Agudo do Miocárdio (explicado em outra pasta).

Aterogênese:[]

“O principal e o mais bem estudado fator de risco para a aterogênese é a presença de dislipidemias”

• Colesterol total > 240 mg/dl = maior incidência de Doença Arterial Coronariana (DAC), de maneira exponencial, quanto maior o nível;

• Colesterol total > 200 mg/dl = incidência aumentada pequena a moderada;

• A fração LDL é a principal fração aterogênica conhecida e níveis acima de 160 mg/dl conferem risco aumentado de DAC;

• HDL > 35-40 mg/dl : redução da incidência de DAC;

• Aterosclerose : substrato genético + hábitos de vida.

METABOLISMO ENERGÉTICO NA ISQUEMIA MIOCÁRDICA[]

• Se níveis de ATP se mantiverem acima de 60% dos níveis pré-isquêmicos a célula miocárdica ainda é viável, pois se mantém as bombas iônicas da membrana e o equilíbrio da homeostase do Ca++ .

• FUNÇÃO CONTRÁTIL do miocárdio está amplamente comprometida, pois NÃO há energia suficiente para ser usada na contração muscular.

Isquemia Grave e Necrose Celular[]

Na isquemia grave os mecanismos inibitórios superam a estimulação da glicólise anaeróbica. Uma vez os níveis de ATP caindo abaixo de 20% dos níveis pré-isquêmicos, ocorre perda da regulação iônica das membranas, com edema e morte celular.

Isquemia Miocárdica e Necrose Miocárdica

Uma vez ultrapassado o limite da auto-regulação do fluxo coronariano e ajuda de possível circulação colateral:

ISQUEMIA MIOCÁRDICA: Desequilíbrio entre o suprimento de O2 e sua demanda pelo miocárdio.
Por definição é um desequilíbrio temporário e a disfunção miocárdica provocada é REVERSÍVEL, uma vez que o fluxo normal coronariano se reestabeleça.
NECROSE MIOCÁRDICA (INFARTO AGUDO DO MIOCÁRDIO): Condições de isquemia prolongada em que há dano IRREVERSÍVEL às células miocárdicas.

Necrose Celular

A lesão IRREVERSÍVEL das células cardíacas depende:

Do tempo de oclusão da coronária;
CIRCULAÇÃO COLATERAL;
Do consumo de O2 do miocárdio.

Sinal de irreversibilidade isquêmica:

Aumento da permeabilidade da membrana plasmática pelo surgimento de poros;
liberação na circulação das enzimas cardíacas marcadoras de NECROSE MIOCÁRDICA nos testes clínicos (CK-MB e Troponina).

Referências bibliográficas:

1. KUMAR V, ABBAS AK, FAUSTO N. Robbins e Cotran patologia: bases epidemiológicas das doenças. 7 ed. Rio de Janeiro: Elsevier, 2005.

2. PORTH CM. Fisiopatologia. 6 ed. Rio de Janeiro. Guanabara Koogan, 2004.

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