Editor: Gabrielly de Araújo
Colaborador: Sophia Martins Barbosa
Imunossupressão[]
Imunossupressão é o ato de diminuir a ação ou a eficiência do Sistema Imune através de uma lesão imunológica causada por agentes, o quais podem ser vírus, bactérias, produtos químicos, toxinas e fatores estressantes, entre outros. Dentre os tipos de imunossupressão estão a Imunossupressão Inespecífica e a Específica.
Imunossupressão Inespecífica:
Esse tipo de imunossupressão elimina a atividade do sistema imune independentemente do antígeno, tornando o paciente mais suscetível às infecções oportunistas, uma vez que reduz a capacidade de defesa do sistema imunológico. Atualmente, a maioria dos tratamentos inespecíficos é seletiva para o sistema imune, ou é utilizada de modo a criar seletividade. No entanto, o melhor tratamento seria aquele que eliminasse apenas as células específicas para os antígenos do doador, de modo que o paciente não estaria sujeito a tantos efeitos indesejados.
Imunossupressão Específica:
É a que age nos mecanismos de retroalimentação que controlam o tipo, a magnitude e a especificidade das reações imunológicas, ou seja, é o ataque específico das células do hospedeiro que se relacionam
diretamente com os antígenos do doador. Esse tipo de imunossupressão pode ser realizado de três maneiras diferentes:
- Tolerância Neonatal: consiste na apresentação de antígenos a roedores recém nascidos, antes de suas células T maduras serem levadas para o timo. É um mecanismo interessante, apesar de não ser viável aos seres humanos.
- Favorecimento Ativo: trata-se da aplicação de antígenos do doador no receptor, antes de ocorrer o transplante.
- Favorecimento Passivo: é a administração de anticorpos anti-doador em quem receberá o enxerto. Esse processo ocorre antes da cirurgia de transplante.
Imunossupressores[]
Há três fármacos que são muito utilizados como agentes inespecíficos, são eles os corticoesteró
ides, a azatioprina e a ciclosporina.
- Corticoesteróides: uma vez que diminuem a secreção de IL-1 pelos monócitos, esse grupo de fármacos reduz a liberação de IL-2 e, consequentemente, diminui a respostas imune celular. Os corticoesteróides também aumentam a quantidade de neutrófilos circulantes por liberação dos neutrófilos maduros das reservas medulares, diminuindo a saída dessas céulas do vaso para os tecidos. Assim, na tentativa de manter a homeostase, como há aumento da quantidade de neutrófilos na circulação, esses medicamentos também provocam diminuição dos linfócitos circulantes. Dentre os corticoesteróides mais utilizados estão a prednisona e a metilprednisolona, e é importante destacar que eles também podem funcionar como potentes antiinflamatórios.
- Ciclosporina: medicamento de origem fúngica, tem potente atividade imunossupressora, uma vez que é capaz de inibir a síntese e a liberação de IL-2 e reduzir a expressão dos receptores dessa interleucina nos linfócitos em processo de ativação, sendo assim indispensável para a atividade desses linfócitos. No entanto, a ciclosporina apresenta efeitos secundários bem característicos, dentre os quais podem ser citados a nefrotoxicidade, hiperplasia de gengiva e hipertensão.
- FK506: também chamado de Tacrolimus, tem ação semelhante à ciclosporina, isto é, também age como um inibidor de linfócitos T, uma vez que não permite a ativação do gene que codifica a IL-2. Um fato interessante é que o Tacrolimus pode chegar a ser 100 vezes mais potente que a Ciclosporina, sendo utilizado principalmente na rejeição aguda.
- Microfenolato Mofetil: é um medicamento que, ao ser alterado in vivo, interfere na síntese da guanosina, a qual é essencial na formação do material genético (DNA) e serve como molécula de adesão para linfócitos T e B. Os efeitos colaterais mais comuns do Microfenolato Mofetil são diarréias, náuseas, vômitos, neutropenia e desconforto abdominal, não aparecendo os problemas relacionados ao comprometimento da função renal, como o que acontece com a ciclosporina.
- Azatioprina: faz parte do grupo dos imunossupressores citotóxicos, atuam na fase S do ciclo celular do DNA, impedindo a proliferação celular. A azatioprina parece inibir preferencialmente os linfócitos T e as células Natural Killers (NK), não sendo muito eficaz com os Linfócitos B.
Links Externos[]
- Transplante, em <http://www.medicina.ufba.br/imuno/roteiros_imuno/Transplantes.pdf>
- Transplante e Imunossupressão, em <http://www.ebah.com.br/content/ABAAAe1ZYAK/transplante-imunossupressao>
- Fármacos Imunossupressores, em <http://www.youtube.com/watch?v=mr6EoTXSu28>
Referências[]
- ABBAS, Abul K.; LICHTMAN, Andrew H.; PILLAI, Shiv. Imunonologia celular e molecular, 7a edição, Elsevier 2011.
- ARAUJO, Gabrielly de, Anotações em sala disciplina de Imunologia, UNIVILLE 2013.
- Artigo de Rejeição a Transplantes passado pela professora da disciplina como material complementar de estudos.
- IMUNOLOGIA Roitt, I.Brostoff.J Male.D. Ed.Manole 6ª Edição 2003.