Editora: Mônica Roeder de Lima.
Endocrinologia:[]
O sistema endócrino afeta todos os aspectos das funções corporais. Ele é formado por glândulas endócrinas que produzem hormônios e estão amplamente distribuídas pelo corpo. As glândulas endócrinas são glândulas sem ductos, isto é, elas secretam hormônios diretamente no interior de capilares sanguíneos. Os efeitos do sistema endócrino acontecem por meio da secreção de hormônios. Estes são mensageiros químicos que influenciam ou controlam as atividades de outros tecidos ou órgãos.
Principais hormônios:[]
1) Hormônios hipotalâmicos:
• TRH
• CRH
• GHRH
• GHIH
• GnRH ou LHRH
• PRF
• PIH(dopamina)
2) Hormônios da hipófise anterior (adeno-hipófise):
• Hormônio de crescimento
• TSH
• ACTH
• FSH/ LH
• Prolactina
3) Hormônios da hipófise posterior (neuro-hipófise):
• Vasopressina (ADH)
• ocitocina
4) Hormônios da tireóide:
• T4
• T3
• Calcitonina : sem controle hipofisário
5) Hormônios da córtex adrenal:
• Aldosterona
• Cortisol
• DHEA
• SDHEA
6) Hormônios do aparelho reprodutor:
• Estradiol
• Testosterona
Hipófise.
Distúrbios Endócrinos:[]
1. Distúrbios Primários: Originam-se na glândula-alvo responsável pela produção do hormônio. Por exemplo, na tireoide.
2. Distúrbios Secundários: A glândula-alvo está essencialmente normal, porém a sua função encontra-se alterada devido a níveis deficientes de hormônios estimulantes ou de fatores de liberação do sistema hipofisário.
3. Distúrbios Terciários: Resulta da disfunção hipotalâmica, como consequência, tanto a hipófise quanto o órgão-alvo estão subestimulados.
Hormônio do Crescimento - GH (Somatotropina)[]
É formada no lobo anterior da glândula hipófise. Ele inibe a captação de glicose em células adiposas e musculares e promove lipólise, gliconeogênese, síntese de colágeno e formação de eritropoietina. A somatotropina estimula a absorção entérica de cálcio e fosfato, bem como a excreção renal de cálcio. Ela promove o “crescimento ósseo” (antes da fusão das epífises) e crescimento dos tecidos moles. Ela também fortalece a defesa imunológica, pois promove a proliferação de células T, interleucina 2 e a atividade de células natural killer e macrófagos. Contudo, o GH aumenta a quantidade de proteínas, utiliza reservas de gorduras e conserva carboidratos.
Inibem a secreção:
• Somatostatina (Hormonio inibidor do hormônio de crescimento).
• Somatomedinas (IGF-I): produzida pelo fígado por estímulos do GH. Tem efeito potente de aumentar todos os aspectos do crescimento ósseo. O IGF-I também atua na regulação de secreção do GH, exercendo por retroalimentação negativa, estímulo para secreção de somatostatina. Valores normais de IFG-I são necessários para manter normal a produção de GH.
• Obesidade
• Hiperglicemia
• Gravidez.
Estimulam a secreção:
• Jejum;
• Deficiência proteica grave;
• Hipoglicemia ou diminuição da concentração de ácidos graxos no sangue;
• Exercício;
• Excitação;
• Trauma.
Ações diretas do GH:
• Efeito diabetogênico: Pela redução da taxa de utilização da glicose pelo organismo. É semelhante a pacientes com diabetes tipo II, pois não depende da insulina.
• Aumento da lipólise;
• Aumento da síntese proteica;
• Aumento da produção de IGF-I (somatomedina C).
Ações do GH via IGF (Fator de crescimento semelhante à insulina):
• Aumento da síntese proteica nos condrócitos;
• Aumento da síntese proteica no tecido muscular;
• Aumento no tamanho dos órgãos.
Disfunção:
O excesso de produção e secreção de GH causa o GIGANTISMO (antes da fusão das epífises estarem completas, geralmente em crianças) e a ACROMEGALIA (após o fechamento das epífises, os ossos tornam-se mais espessos e as partes moles crescem, ocorre em adultos).
Hormônio da Tireóide[]
A tireoide secreta os hormônios tiroxina (T4) e triiodotironina (T3). Estes aumentam intensamente a taxa metabólica do organismo. O iodo é essencial para a síntese desses hormônios e tem de ser fornecido na alimentação. Uma proteína rica em tirosina, a tireoglobulina, é formada nas células epiteliais da tireoide e secretada no lúmen folicular. Nesse local, os resíduos de tirosina da globulina são iodados. Os hormônios tireoideanos são armazenados como colóide de tireoglobulina no lúmen folicular. Por estímulo do TSH a globulina é separada de T4 e T3(em menor proporção). Um iodo é removido do T4 e este é convertido no T3, que é mais ativo. A formação e a liberação de T3 e T4 são estimulados pelo TSH(hipófise anterior) o qual é estimulado por TRH(hormônio liberador de tireotropina do hipotálamo).
Disfunções:
HIPOTIREOIDISMO:[]
Liberação diminuída de hormônio tireoideano.
Pode ser causada:
• Ingestão de iodo diminuída na alimentação;
• Captação diminuída de iodo nas células da tireóide;
• Deficiência genética de peroxidase;
• Degradação anormal de tireoglobulina;
• Falta se sensibilidade dos órgãos-alvo;
• Lesão inflamatória da glândula;
• Remoção cirúrgica da glândula (devido o câncer na tireóide).
Sintomas:
• Fadiga e sonolência;
• Lentidão muscular;
• Diminuição da frequência cardíaca/ débito cardíaco;
• Aumento de peso;
• Constipação;
• Lentidão mental.
Bócio.
HIPERTIREOIDISMO[]
Liberação aumentada do hormônio tireoideano.
Pode ser causada por:
• “Tireoidite” auto-imune;
• Deficiência dietética de iodeto;
• Tumores ortotópicos ou ectópicos produtores de hormônio tireóide;
• Liberação aumentada ou suprimento excessivo do hormônio.
Sintomas:
• Estado de alta excitabilidade;
• Redução da sudorese;
• Perda de peso;
• Fraqueza muscular;
• Fadiga extrema/ insônia;
• Tremor nas mãos;
• Exoftalmia.
Exoftalmia.
Hormônios Adrenocorticóides[]
Liberação de glicocorticoides (p. ex. cortisol) é regulada pelo ACTH, o qual esta sob controle do CRH (hormônio liberador de corticotropina) do hipotálamo. O estímulo mais importante para a liberação de CRH, e assim de ACTH e cortisol, é o estresse (trauma, infecção, calor/ frio intenso, cirurgia ou doençadebilitante). A liberação é mais alta nas primeiras horas da manha e cai lentamente durante o dia.
Excesso de glicocorticoides, frequentemente tem uma causa iatrogênica, mas pode também ser resultado de um tumor produtor de hormônios na glândula supra-renal ou em outros órgãos. A causa pode ser um excesso de estimulação da supra-renal por ACTH.
Liberação de mineralocorticoides (p. ex. aldosterona) é estimulado pela angiotensina II, a qual é formada em quantidades aumentadas via sistema renina-angiotensina quando a perfusão renal é reduzida. A liberação de aldosterona também é estimulada por ADH, cuja secreção é estimulada por angiotensina II. A liberação de aldosterona é aumentada porhipercalemia, mas diminuída por dopamina e fator atrial natriurético (ANF).
Excesso de mineralocorticoides, ocorre na forma de hiperaldosteronismo secundário pela liberação aumentada de renina. Na hipovolemia a liberação aumentada de aldosterona é adequada para controlar o volume, mas geralmente muito alta para o balanço do K+.
Doença de Cushing:[]
Hipersecreção pelo córtex adrenal. Quantidade anormal de cortisol, secreção excessiva de androgênios. Possíveis ausas:
• Adenoma da hipófise anterior. Aumento do ACTH.
• Função anormal do hipotálamo. Aumento de CRH, que leva ao aumento de ACTH.
• Secreção ectópica de ACTH por tumor de outra parte.
• Adenoma do córtex adrenal
O excesso de glicocorticoides favorecem o desenvolvimento de diabetes melito. Uma redistribuição do tecido adiposo ocorre devido às diferentes sensibilidades do tecido adiposo periférico aos glicocorticoides e à insulina. Resulta em depósito centrípeto de gordura e face arredondada. A degradação periférica de proteínas causa perda muscular, osteoporose, estrias e púrpura. A cicatrização de feridas é demorada. 80% dos pacientes apresentam hipertensão, pela vasoconstrição periférica. Efeito de excesso de androgênios pode levar à masculinização e menorreia.
Hormônio Antidiurético (ADH) - vasopressina[]
É formado pelos núcleos supra-ópticos do hipotálamo. Estimula a reabsorção tubular de Na+ e uréia. Uma alta concentração de ADH leva à vasoconstrição.
Excesso de ADH é frequentemente devido à formação aumentada de ADH no hipotálamo, por exemplo, por estresse. Pode ser formado ectopicamente em tumores ou por doença pulmonar.
Deficiência de ADH ocorre se a liberação é reduzida, como na diabetes insípido central, na destruição de neurônios ou lesão da glândula hipófise.
Prolactina[]
É formada no lobo anterior da glândula hipófise. Ela estimula o crescimento e a diferenciação da glândula mamária e a produção de leite, e inibe a liberação pulsátil, mas não a basal, de gonadotrofinas (LH e FSH). Ela também inibe a captação celular de glicose e as defesas imunológicas. Sua liberação também é estimulada por TRH (hormônio liberador do hormônio estimulador da tireóide), endorfinas, peptídeo intestinal vasoativo (VIP), ocitocina, angiotensina II, estresse, fase do sono e hipoglicemia. A dopamina inibe a liberação de prolactina. Como a prolactina aumenta o metabolismo da dopamina no hipotálamo, ela inibe sua própria liberação (retroalimentação negativa).
O excesso de prolactina pode ser causado por tumores produtores de hormônios ou pela administração de fármacos antidopaminérgicos. A insuficiência renal e hepática também pode resultar em um excesso de prolactina, possivelmente por uma falta de dopamina. O hipotireoidismo aumenta a liberação de prolactina pela secreção aumentada de TRH. Os efeitos do excesso de prolactina são:
• Fluxo de leite (galactorréia);
• Tendência a hiperglicemia;
• Inibição da liberação de gonadotrofinas (com hipogonadismo, amenorreia, perda de libido eimpotência).
Referências:[]
- Porth CM. Fisiopatologia. 6ª edição. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2004.
- Guyton A. et al. Tratado de Fisiologia Médica. 12ª edição. Rio de Janeiro: Elsevier, 2011.
- Silbernagl S, Lang F. Fisiopatologia texto e atlas. Artmed, 2008.