Tem uma célula polimorfa e são elipsoides ou ovais. Tem a capacidade de formar pseudópodes, que são usados para capturar os nutrientes e se fixar em partículas sólidas. Ao contrário da maioria dos protozoários, não há formação de cistos e, como todos os tricomonadídeos, o T. vaginalis apresenta somente o estágio de trofozoíto. Tem 4 flagelos anteriores livres e de tamanhos diferentes e um aderido à parede (membrana ondulante) e complexo citossomal. Os flagelos estão inseridos no blefaroplasto que coordenam os movimentos. O núcleo apresenta pequeno nucléolo e há o retículo endoplasmático e aparelho de Golgi. As mitocôndrias estão ausentes. Condições físico-químicas (pH, temperatura, tesão de oxigênio, força iônica) afetam as Trichomonas.
Biologia
T. vaginalis aderido ao Trato Genitourinário
Habitat: hospedeiro exclusivamente humano, trato geniturinário do homem e da mulher, onde produz infecção e não sobrevive fora do sistema urogenital.
Reprodução: divisão binária longitudinal, e a divisão nuclear é do tipo criptopleuromitótica, sendo o cariótipo formado por 6 cromossomos.
Condições ambientais e nutricionais: o T. vaginalis é um organismo anaeróbio facultativo. Cresce em ausência de oxigênio, pH entre 5 e 7,5 e em temperaturas entre 20°C e 40°C. Glicose, frutose, maltose, glicogênio e amido são utilizados como fonte de energia. São encontradas enzimas glicolíticas que permitem a utilização de glicídios pela via Embden-Meyerhof ou pela via das pentoses. Sem mitocôndrias, o parasito possui hidrogenossomos, portadores de piruvato ferredoxina-oxidorredutase (PFOR), enzima capaz de transformar o piruvato em acetato e de liberar ATP e hidrogênio molecular. E é capaz de acumular reservas de glicogênio e pode realizar síntese de aminoácidos.
Transmissão
Transmissão sexual do T. vaginalis
A tricomonose é uma doença venérea, e o T. vaginalis é transmitido sexualmente. A transmissão não sexual é incomum (banho, roupa íntima ou de cama), pode atingir recém-nascidos de mães infectadas.
Patogenia
A infecção é estabelecida quando o pH está maior que 5,0. Há redução de Lactobacillus acidophilus e um aumento de bactérias anaeróbicas. O primeiro contato entre T. vaginalis e leucócitos resulta em formação de pseudópodes e destruição das células imunes nos vacúolos fagocíticos do parasito. A aderência e a citotoxicidade exercidas pelo parasito sobre as células do hospedeiro são influenciadas pelos fatores de virulência como adesinas (AP120, AP65, AP51, AP33, AP23), cisteína-proteinases e o “cell-detaching fator” (CDF). As cisteína-proteinases são secretadas pelo parasito e tem efeito citotóxico e hemolítico, degradam a porção C3 do complemento e anticorpos IgG, IgM e IgA presentes na vagina. O ferro liberado na menstruação regula a expressão de cisteína-proteinases, ajudando na resistência do parasito.
O parasito pode se autorrevestir de proteínas plasmáticas do hospedeiro, impedindo seu reconhecimento pelo sistema imune.
Patologia
T. vaginalis é um dos principais patógenos do trato urogenital humano e está associado a baixo peso de bebês e nascimento prematuro, predispõe mulheres à doença inflamatória pélvica atípica, câncer cervical e infertilidade.
Problemas relacionados com a gravidez: associação entre tricomonose e ruptura prematura de membrana, parto prematuro, baixo peso de neonatos, endometrite pós-parto, natimorto e morte neonatal. A inflamação gerada pelo parasito pode levar direta ou indiretamente a alterações na membrana fetal ou decídua.
Infertilidade: risco de infertilidade é 2 vezes maior em mulheres com tricomonose e, mulheres com mais de um episódio de tricomonose têm maior risco do que aquelas que tiveram só um. O parasito está relacionado com doença inflamatória pélvica, pois causa resposta inflamatória que destrói a estrutura tubária e danifica as células ciliadas da mucosa tubária, inibindo a passagem de espermatozoides ou óvulos através da tuba uterina.
Transmissão do HIV: a infecção pelo parasito faz surgir uma agressiva resposta imune celular local com inflamação do epitélio vaginal e exocérvice em mulheres e da uretra em homens. Há infiltração de leucócitos, incluindo linfócitos TCD4 e macrófagos. Também ocorre hemorragia na mucosa, permitindo o acesso do vírus para a corrente sanguínea. O protozoário tem a capacidade de degradar o inibidor de protease leucocitária secretória (um produto que bloqueia o ataque do HIV às células) e age na liberação de citocinas (IL-1,6, 8 e 10), aumentando a chance de infecção. Estima-se que 24% das infecções pelo HIV são diretamente atribuídas à tricomonose.
Sintomatologia
Mulheres: varia da forma assintomática ao estado grave. O período de incubação varia de 3 a 20 dias. O T. vaginalis infecta principalmente o epitélio do trato genital. Há secreção cervical mucopurulenta em infecções associadas com N.gonorrhoeae, C. trachomatis ou herpes simples. Causa uma vaginite caracterizada por corrimento vaginal abundante (cor amarelo-esverdeada), bolhoso, odor fétido, mais frequente no período pós-menstrual. Apresenta ainda prurido vulvovaginal, dor e dificuldade nas relações sexuais, desconforto nos genitais externos, disúria e poliúria. A vagina e o cérvice podem ser edematosas e eritematosas, com erosão e focos hemorrágicos na parede cervical, conhecida como “colpitis macularis” ou cérvice com aspecto de morango. Os sintomas são mais evidentes no período pré-menstrual e na gravidez, o que evidencia a relação da patotologia com o nível hormonal.
Homem: é assintomático (parasito permanece na uretra e na próstata) ou apresenta uma uretrite com fluxo leitoso ou purulento e uma leve sensação de prurido na uretra. Ao acordar, pode ter corrimento claro, viscoso e pouco abundante, com ardência miccional, hiperemia do meato uretral. Durante o dia, a secreção é escassa. Pode apresentar: prostatite, balanopostite e cistite. O protozoário pode ainda estar na bexiga e na vesícula seminal.
Diagnóstico
Clínico: não pode ser conclusivo, pois a infecção pode ser confundida com outras doenças. O clássico cérvice com aspecto de morango só é observado em 2% das pacientes e o corrimento espumoso em 20% das mulheres infectadas.
Laboratorial: o homem deve fazer a colheita do material pela manhã, sem ter urinado e a mulher não deverá realizar a higiene vaginal durante um período de 18 a 24 horas antes da colheita do material e, ambos, não devem ter tomado nenhuma droga tricomonicida há 15 dias. O organismo é encontrado na urina e no sêmen. O material é coletado com um swab molhado em solução isotônica. Solução salina isotônica glicosada a 0,2% pode ser usada para preservar o material. Solução de fixador de álcool polivinílico (fixador APV) mantém os microorganismos preservados sem que haja alterações na sua morfologia, estando preparados para serem corados pelos métodos de Leishman, Giemsa.
O exame microscópico é usado para identificar os protozoários. A densidade dos leucócitos polimorfonucleares e as células epiteliais do exsudato vaginal dificultam a identificação dos protozoários. O diagnóstico da tricomonose é feito pela observação, na lâmina, do protozoário móvel, através do exame direto de esfregaços a fresco ou esfregaços fixados e corados.
O imunodiagnóstico é feito através de reações de aglutinação, métodos de imunofluorescência (direta e indireta) e técnicas imunoenzimáticas (ELISA).
Epidemiologia
Tricomonose é a DST não viral mais comum no mundo. A Organização Mundial de Saúde estima em 170 milhões de casos no mundo, dos quais 154 milhões ocorrem em locais subdesenvolvidos, 8-10 milhões nos EUA e 11 milhões na Europa. A incidência da infecção depende de fatores como: idade, atividade sexual, número de parceiros sexuais, outras DSTs, fase do ciclo menstrual, técnicas de diagnóstico e condições socioeconômicas.
No recém-nascido, a tricomonose pode acontecer durante a passagem no canal de parto, em que o epitélio escamoso da vagina da recém-nascida sofre ação de estrógenos maternos e pode permitir a colonização do parasito. Mas o efeito hormonal desaparece em poucos semanas, tornando o trato genital resistente à invasão do protozoário. Na infância a doença é incomum, sendo suspeito abuso sexual ou outras formas de infecção.
A taxa de prevalência da infecção em homens é 50 a 60% menor que em mulheres. Em homens, a tricomonose parace ser autolimitada possivelmente devido a ação tricomonicida de secreções prostáticas ou à eliminação mecânica dos protozoários que se localizam na uretra, durante a micção.
Profilaxia
•Prática de sexo seguro;
•Uso de preservativos;
•Abstinência de contatos sexuais com pessoas infectadas
•Tratamento imediato e eficaz.
Tratamento
Uso de metronidazol, que é eficaz contra as infecções causadas por microorganismos anaeróbicos, e tinidazol são indicados para o tratamento. Em gestantes, o uso não é indicado por via oral, apenas aplicação local de cremes.
Trichomonas tenax
Habita a cavidade bucal do homem e apresenta ampla distribuição geográfica. A estrutura deste organismo é semelhante ao do T. vaginalis. Não sobrevive no estômago e não adere na vagina. Não é conhecida a forma cística no seu ciclo biológico. Transmissão é feita através da saliva. Podem causar infecções respiratórias e abcessos torácicos. Diagnóstico é feito pela pesquisa de parasitos no tártaro dos dentes.
Trichomonas hominis
Tem ampla distribuição geográfica e apresenta maior prevalência nas regiões tropicais e subtropicais. Não apresenta forma cística, os trofozoítos habitam o intestino grosso (ceco e cólon) do humano e não se instala na vagina. Multiplicação ocorre por divisão binária longitudinal. A transmissão pode estar ligada à ingestão de substancias como o leite, contaminadas com os trofozoítos. Assim, os organismos podem sobreviver à passagem pelo estômago e alcançar o intestino delgado.
Referências bibliográficas
NEVES, D. P.; MELO, A. L. de et al. Parasitologia humana. 12. ed. São Paulo: Atheneu, 2011. 494 p.
